Bedste svar
Jeg tror, du bliver nødt til at overveje, hvor kaffe kommer fra versus varm chokolade. Koffeinen i kaffe forekommer (generelt) naturligt i kaffebønnen i de mængder, der er til stede i din kop, og i varm chokolade (eller enhver chokolade) igen [generelt] naturligt forekommende. Det betyder, at hvis du får nogle kakaobønner og laver chokolade og får nogle kaffebønner og laver kaffe, har kaffen altid mere koffein.
Okay nu, hvad du virkelig beder om. Varm chokolade indeholder caffien i de fleste tilfælde, og hvis den naturligt forekommende mængde (25 mg i Starbucks varm chokolade vs 98 mg i den gennemsnitlige kop drypkaffe [nogle som højt som 400 mg!]) passer dig ikke så … Cogo-fyrene pumper op på caffieneniveauet (til 98!) Tjek det: Om CoGo koffeinholdig kakao
Kilde til caffieniveauer: Koffeinindhold
Svar
Koffein primært fungerer som en adenosin-antagonist, hvilket giver den stimulerende og vågenhedsfremmende effekter. Når du falder i søvn, frigiver din hjerne adenosin, som aktiverer de forskellige adenosinreceptorer, selvom adenosin 2A-receptoren er den vigtigste for søvninduktion. Blokering af denne receptor forhindrer dig i at falde i søvn. Når koffein forårsager hjertebanken, medieres det gennem adenosin A1-receptoren. Disse interaktioner med adenosinreceptorerne medierer også frigivelsen af dopamin og acetylcholin. Koffein er også en acetylcholinesterasehæmmer, hvorfor det har relativt stærke vanddrivende virkninger og kan øge spyt. Det er også grunden til, at koffein vender tømmermænd og sedation forårsaget af antikolinerge stoffer.
Men det forklarer ikke rigtig de stimulerende virkninger, gør det?
De stimulerende effekter er fra adenosin 2A (A2A) receptors interaktioner med dopamin D2-receptoren, en receptor, der spiller en nøglerolle i virkningerne af psykostimulerende midler som amfetaminer. Receptorer kan danne komplekser med andre receptorer, kaldet heterodimerer. Disse heterodimerer kan spille en enorm rolle i den samlede effekt af disse lægemidler. Eksempel:
- LSD er et semisyntetisk psykedelisk lægemiddel, der virker ved at aktivere 5-HT2A-receptoren, en type serotoninreceptor. Nogle af disse receptorer er alene, andre danner heterodimerer med den metabotrope glutamatreceptor mGlu2. Det blev fundet, at denne heterodimer var absolut nødvendig for lægemidlets hallucinogene virkninger. Lægemidler, der kun aktiverer ikke-heterodimer 5-HT2A-receptorer, såsom lisurid, mangler fuldstændigt hallucinogene virkninger. Lægemidler, der aktiverer 5-HT2A / mGlu2-komplekset, såsom LSD, psilocin eller 2C-B, har hallucinogene virkninger. Lægemidler kan også være selektive for specifikke heterodimerer.
Så når koffein aktiverer A2A / D2 heterodimeren, interagerer adenosinreceptoren med dopaminreceptoren, hvilket er det, der er ansvarlig for de stimulerende effekter koffein. Dette forårsager også via en anden mekanisme frigivelse af dopamin i dele af nucleus accumbens og andre dele af hjernen. Denne dopaminfrigørelse er stærkere ved højere doser koffein, hvorfor lave doser koffein ser ud til at holde dig vågen, men alligevel har tunge doser moderat stimulerende virkninger.
I den store ordning af ting, som du kan se, har koffein en struktur, der ligner adenosin meget, hvilket er en af grundene til, at det binder så stærkt til adenosinreceptorer. Det er sandsynligvis også hvorfor koffein er så uselektiv. Adenosin er rigeligt i den menneskelige krop og binder til mange forskellige receptorer, proteiner og enzymer. På grund af denne lighed har koffein også tendens til at binde sig til mange forskellige mål. Lægemidler, der har en lignende struktur som kemikalier, der er rigelige i kroppen ofte gør dette, binder til mange forskellige mål i kroppen.
En anden ting, du måske synes er interessant! Forskere gav et stykke tid tilbage stoffer til edderkopper for at se, hvilke effekter det ville have på deres web. Det er opslået nedenfor.
Disse edderkopper må have haft en helvede af en tur.