Beste svaret
Jeg tror du må vurdere hvor kaffe kommer fra versus varm sjokolade. Koffeinet i kaffe forekommer (generelt) naturlig i kaffebønnen i mengder som er tilstede i koppen din, og i varm sjokolade (eller hvilken som helst sjokolade) igjen [generelt] naturlig forekommende. Dette betyr at hvis du får noen kakaobønner og lager sjokolade og får noen kaffebønner og lager kaffe, vil kaffen alltid ha mer koffein.
Ok, nå på det du virkelig spør. Varm sjokolade inneholder koffein i de fleste tilfeller, og hvis den naturlig forekommende mengden (25 mg i Starbucks varm sjokolade mot 98 mg i gjennomsnittlig kopp dryppkaffe [noen som høyt som 400 mg!]) passer ikke deg da … Cogo-gutta pumper opp koffienivået (til 98!) Sjekk det ut: Om CoGo koffeinholdig kakao
Kilde for koffeinnivå: Koffeininnhold
Svar
Koffein primært fungerer som en adenosinantagonist, noe som gir den stimulerende og våkenhetsfremmende effekter. Når du sovner, frigjør hjernen din adenosin som aktiverer de forskjellige adenosinreseptorene, selv om adenosin 2A-reseptoren er den viktigste for søvninduksjon. Å blokkere denne reseptoren hindrer deg i å sovne. Når koffein forårsaker hjertebank, medieres det gjennom adenosin A1-reseptoren. Disse interaksjonene med adenosinreseptorene medierer også frigjøring av dopamin og acetylkolin. Koffein er også en acetylkolinesterasehemmer, og det har derfor relativt sterke vanndrivende effekter og kan øke salivasjonen. Det er også grunnen til at koffein reverserer bakrus og sedasjon forårsaket av antikolinerge stoffer.
Men det forklarer ikke egentlig de stimulerende effektene?
De stimulerende effektene er fra adenosin 2A (A2A) reseptorens interaksjoner med dopamin D2-reseptoren, en reseptor som spiller en nøkkelrolle i effekten av psykostimulerende midler som amfetamin. Reseptorer kan danne ‘komplekser’ med andre reseptorer, kalt heterodimerer. Disse heterodimerer kan spille en enorm rolle i den samlede effekten av disse stoffene. Eksempel:
- LSD er et semisyntetisk psykedelisk medikament som virker ved å aktivere 5-HT2A-reseptoren, en type serotoninreseptor. Noen av disse reseptorene er alene, andre danner heterodimerer med den metabotrope glutamatreseptoren mGlu2. Det ble funnet at denne heterodimeren var helt nødvendig for de hallusinogene effektene av stoffet. Legemidler som bare aktiverer ikke-heterodimer 5-HT2A-reseptorer, slik som lisurid, mangler helt hallusinogene effekter. Legemidler som aktiverer 5-HT2A / mGlu2-komplekset som LSD, psilocin eller 2C-B, har hallusinogene effekter. Legemidler kan også være selektive for spesifikke heterodimerer.
Så når koffein aktiverer A2A / D2 heterodimeren, interagerer adenosinreseptoren med dopaminreseptoren, som er det som er ansvarlig for de stimulerende effektene koffein. Dette forårsaker også frigjøring av dopamin i deler av nucleus accumbens og andre deler av hjernen via en annen mekanisme. Denne dopaminfrigjøringen er sterkere ved høyere doser koffein, og det er grunnen til at lave doser koffein ser ut til å holde deg våken, men tunge doser har moderat stimulerende effekter.
I det store ordningen med ting, som du ser, er koffein veldig lik struktur i adenosin, noe som er en av grunnene til at det binder seg så sterkt til adenosinreseptorer. Det er også sannsynligvis grunnen til at koffein er så lite selektiv. Adenosin er rikelig i menneskekroppen og binder seg til mange forskjellige reseptorer, proteiner og enzymer. På grunn av denne likheten har koffein også en tendens til å binde seg til mange forskjellige mål. Legemidler som har en lignende struktur som kjemikalier som er rikelig i kroppen, gjør ofte dette, binder seg til mange forskjellige mål i kroppen.
En annen ting du kan synes er interessant! For en tid tilbake ga forskere medisiner til edderkopper for å se hvilke effekter det ville ha på nettet. Det er lagt ut nedenfor.
Disse edderkoppene må ha hatt en helvetes tur.